Długo działający, swoisty antagonista opioidowy o nieznacznej komponencie agonistycznej. Wiąże się kompetycyjnie z receptorami zlokalizowanymi w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, blokując dostęp egzogennych opioidów do tych receptorów. Naltrekson nie powoduje uzależnienia fizycznego ani psychicznego, a na jego działanie antagonistyczne wobec receptora opioidowego nie rozwija się tolerancja. Mechanizm działania nie został całkowicie wyjaśniony. Podejrzewa się interakcję z endogennym układem opioidowym. Istnieje hipoteza, że spożycie alkoholu u ludzi wzmacnia indukowaną przez alkohol stymulacje endogennego układu opioidowego. Przyjmowanie naltreksonu nie polega na wywołaniu niechęci i nie powoduje negatywnych reakcji po spożyciu alkoholu. Wydaje się, że głównym skutkiem podawania naltrexonu jest zmniejszenie potrzeby napicia się alkoholu w czasie abstynencji i po spożyciu jego niewielkich ilości oraz zmniejszenie ryzyka nawrotu niekontrolowanych epizodów upijania się po spożyciu niewielkiej ilości alkoholu, co z kolei zwiększa szansę na przerwanie mechanizmu pozytywnych wzmocnień, prowadzących do pełnego nawrotu choroby, której towarzyszy całkowita utrata kontroli. . Po podaniu p.o. wchłania się szybko i całkowicie, a maksymalne stężenie w osoczu osiąga 1 h po podaniu. Metabolizowany w wątrobie, a głównymi metabolitami są: 6-beta-naltreksol (który jest metabolitem aktywnym) i pochodna hydroksylowa(nieczynna biologicznie). Metabolity wydalane są głównie z moczem, t_1/2 wynosi odpowiednio dla naltreksonu i 6-beta-naltreksolu: 4 i 13 h. Ok. 60% dawki doustnej jest wydalane z moczem w postaci glukuronianu 6-beta-naltreksonu oraz chlorowodorku naltreksonu w ciągu 48 h.